Evaluación de tinción de Ki-67, CD68 y Bcl-2, diálisis y mortalidad en glomerulonefritis de crescéntica
PDF
HTML

Palabras clave

glomerulonefritis crescéntica
hemodiálisis
diálisis renal
mortalidad
Ki-67

Cómo citar

1.
Akdam H, Zeybek M, Meteoğlu İbrahim, Yeniçerioğlu Y. Evaluación de tinción de Ki-67, CD68 y Bcl-2, diálisis y mortalidad en glomerulonefritis de crescéntica. Rev Nefrol Dial Traspl. [Internet]. 16 de marzo de 2022 [citado 26 de junio de 2022];42(1):56-4. Disponible en: http://www.revistarenal.org.ar/index.php/rndt/article/view/757

Resumen

Introducción: Se ha estudiado la tinción inmunohistoquímica de Ki-67, CD68 y Bcl-2 en glomerulonefritis. Objetivo: Evaluar estas características de tinción inmunohistoquímica, el inicio de la hemodiálisis y la tasa de mortalidad a los 60 meses en la glomerulonefritis crescéntica. Material y métodos: En este estudio retrospectivo, los pacientes, con diagnóstico previo de glomerulonefritis crescéntica se dividieron en dos grupos: Hemodiálisis iniciada y no iniciada. La puntuación de tinción Ki-67, CD68 y Bcl-2 de las muestras de biopsia de riñón se definió del siguiente modo: por debajo del 5% "0", 5-10% "+1", 11-20% "+2", más del 20% "+3". Se compararon los siguientes datos en los pacientes: demografía, resultados de laboratorio, de iniciación de la hemodiálisis y la mortalidad obtenida de los registros médicos y las puntuaciones de tinción inmunohistoquímica entre los grupos. La Tasa de filtrado glomerular estimada (TFGe) fue evaluada a los 0, 6 y 12 meses, excepto en los pacientes en hemodiálisis en curso. Resultados: Un total de 56 pacientes fueron diagnosticados con glomerulonefritis crescéntica. La glomerulonefritis crescéntica pauci inmune (58,9%) fue la etiología más común. Se inició hemodiálisis en 36 pacientes. La edad media, los niveles basales de creatinina, urea y proteína C reactiva fueron significativamente más altos, y los niveles de hemoglobina y proteinuria fueron significativamente más bajos en el grupo de Hemodiálisis Iniciada. Las puntuaciones de tinción inmunohistoquímica no fueron significativas entre los grupos.  En el grupo de Hemodiálisis Iniciada 8,33% de los pacientes recuperó función renal y salió de diálisis. La tasa de mortalidad en el grupo de Hemodiálisis no Iniciada fue del 10,0% y en el grupo que inicio HD del 44%.  Cuando combinamos los pacientes Hemodiálisis no Iniciada y los pacientes recuperados de hemodiálisis la mediana de TGFe en la línea de base, 6º y 12º mes fue 32,9, 43,9 y 58,0 mL/minuto/1,73m2, respectivamente (p<0,016). Conclusión: El inicio de la hemodiálisis se asoció con una alta mortalidad. El grado de tinción inmunohistoquímica fue similar en ambos grupos. El incremento de la TFGe se documentó en el primer año en pacientes distintos de los que aún estaban en hemodiálisis.

PDF
HTML

Citas

1) Moroni G, Ponticelli C. Rapidly progressive crescentic glomerulonephritis: early treatment is a must. Autoimmun Rev. 2014;13(7):723-9. doi: 10.1016/j.autrev.2014.02.007.

2) Jennette JC. Rapidly progressive crescentic glomerulonephritis. Kidney Int. 2003;63(3):1164-77. doi: 10.1046/j.1523-1755.2003.00843.x.

3) Couser WG. Rapidly progressive glomerulonephritis: classification, pathogenetic mechanisms, and therapy. Am J Kidney Dis. 1988;11(6):449-64. doi: 10.1016/s0272-6386(88)80079-9.

4) Bullwinkel J, Baron-Lühr B, Lüdemann A, Wohlenberg C, Gerdes J, Scholzen T. Ki-67 protein is associated with ribosomal RNA transcription in quiescent and proliferating cells. J Cell Physiol. 2006;206(3):624-35. doi: 10.1002/jcp.20494.

5) Scholzen T, Gerdes J. The Ki-67 protein: from the known and the unknown. J Cell Physiol. 2000;182(3):311-22. doi: 10.1002/(SICI)1097-4652(200003)182:3<311::AID-JCP1>3.0.CO;2-9.

6) Aman NA, Doukoure B, Koffi KD, Koui BS, Traore ZC, Kouyate M, et al. immunohistochemical evaluation of Ki-67 and comparison with clinicopathologic factors in breast carcinomas. Asian Pac J Cancer Prev. 2019;20(1):73-79. doi: 10.31557/APJCP.2019.20.1.73.

7) Zaha DC. Significance of immunohistochemistry in breast cancer. World J Clin Oncol. 2014;5(3):382-92. doi: 10.5306/wjco.v5.i3.382.

8) Tian Y, Ma Z, Chen Z, Li M, Wu Z, Hong M, et al. Clinicopathological and prognostic value of Ki-67 expression in bladder cancer: a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2016;11(7):e0158891. doi: 10.1371/journal.pone.0158891.

9) Chistiakov DA, Killingsworth MC, Myasoedova VA, Orekhov AN, Bobryshev YV. CD68/macrosialin: not just a histochemical marker. Lab Invest. 2017;97(1):4-13. doi: 10.1038/labinvest.2016.116.

10) Dias CB, Malafronte P, Lee J, Resende A, Jorge L, Pinheiro CC, et al. Role of renal expression of CD68 in the long-term prognosis of proliferative lupus nephritis. J Nephrol. 2017;30(1):87-94. doi: 10.1007/s40620-015-0252-7.

11) Zhao L, David MZ, Hyjek E, Chang A, Meehan SM. M2 macrophage infiltrates in the early stages of ANCA-associated pauci-immune necrotizing GN. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10(1):54-62. doi: 10.2215/CJN.03230314.

12) Yang B, Johnson TS, Thomas GL, Watson PF, Wagner B, Furness PN, et al. A shift in the Bax/Bcl-2 balance may activate caspase-3 and modulate apoptosis in experimental glomerulonephritis. Kidney Int. 2002;62(4):1301-13. doi: 10.1111/j.1523-1755.2002.kid587.x.

13) Goumenos DS, Tsamandas AC, Kalliakmani P, Tsakas S, Sotsiou F, Bonikos DS, et al. Expression of apoptosis-related proteins bcl-2 and bax along with transforming growth factor (TGF-beta1) in the kidney of patients with glomerulonephritides. Ren Fail. 2004;26(4):361-7. doi: 10.1081/jdi-120039818.

14) Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, Zhang YL, Castro AF 3rd, Feldman HI, et al.; CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration). A new equation to estimate glomerular filtration rate. Ann Intern Med.2009;150(9):604-12. doi: 10.7326/0003-4819-150-9-200905050-00006.

15) López-Gómez JM, Rivera F; Spanish Registry of Glomerulonephritis. Renal biopsy findings in acute renal failure in the cohort of patients in the Spanish Registry of Glomerulonephritis. Clin J Am Soc Nephrol. 2008;3(3):674-81. doi: 10.2215/CJN.04441007.

16) Koyama A, Yamagata K, Makino H, Arimura Y, Wada T, Nitta K, et al. Japan RPGN Registry Group. A nationwide survey of rapidly progressive glomerulonephritis in Japan: etiology, prognosis and treatment diversity. Clin Exp Nephrol. 2009;13:633-50. doi: 10.1007/s10157-009-0201-7.

17) Jennette JC. Rapidly progressive crescentic glomerulonephritis. Kidney Int. 2003;63(3):1164-77. doi: 10.1046/j.1523-1755.2003.00843.x.

18) Chen S, Tang Z, Xiang H, Li X, Chen H, Zhang H, et al. Etiology and outcome of crescentic glomerulonephritis from a single center in China: a 10-year review. Am J Kidney Dis. 2016;67(3):376-83. doi: 10.1053/j.ajkd.2015.07.034.

19) Rampelli SK, Rajesh NG, Srinivas BH, Harichandra Kumar KT, Swaminathan RP, Priyamvada PS. Clinical spectrum and outcomes of crescentic glomerulonephritis: A single center experience. Indian J Nephrol. 2016;26(4):252-6. doi: 10.4103/0971-4065.158574.

20) Nagaraju SP, Laxminarayana SLK, Kosuru S, Parthasarathy R, Attur RP, Rangaswamy D, et al. Clinicopathological characteristics and outcomes of diffuse crescentic glomerulonephritis: a single center experience from Southern India. J Clin Diagn Res. 2017;11(9):OC21-OC24. doi: 10.7860/JCDR/2017/28307.

21) Alexander S, Yusuf S, Rajan G, Elias John E, Roy S, Annamalai VC, et al. Crescentic glomerulonephritis: what's different in South Asia? A single center observational cohort study. Wellcome Open Res. 2020;5:164. doi:10.12688/wellcomeopenres.16071.1.

22) Nabokov A, Waldherr R, Ritz E. Demonstration of the proliferation marker Ki-67 in renal biopsies: correlation to clinical findings. Am J Kidney Dis. 1997;30(1):87-97. doi: 10.1016/s0272-6386(97)90569-2.

23) Nitta K, Horita S, Honda K, Uchida K, Watanabe T, Nihei H, et al. Glomerular expression of cell-cycle-regulatory proteins in human crescentic glomerulonephritis. Virchows Arch. 1999;435(4):422-7. doi: 10.1007/s004280050420.

24) Kim O. Immunohistochemical study of the expression of alpha-smooth muscle actin and the proliferation marker Ki-67 of glomerulonephritis. J Korean Med Sci. 2001;16(4):455-61. doi: 10.3346/jkms.2001.16.4.455.

25) Dalkilic E, Filiz G, Yavuz M, Dilek K, Ersoy A, Yurtkuran M, et al. Ki-67 proliferation index in renal biopsy samples of patients with systemic lupus erythematosus and its correlation with clinical findings. Iran J Kidney Dis. 2013;7(3):198-203.

26) Rahbar MH, Rahbar MR, Mardanpour N, Mardanpour S. The potential diagnostic utility of coexpression of Ki-67 and P53 in the renal biopsy in pediatric lupus nephritis. Int J Nephrol Renovasc Dis. 2018;11:343-50. doi: 10.2147/IJNRD.S175481.

27) Maekawa K, Shibano T, Sawaki J, Mae H, Hattori M, Tanizawa T. [Clinical usefulness of CD68 staining in children with various glomerular diseases]. Nihon Jinzo Gakkai Shi. 2014;56(4):532-7.

28) Liu ZH, Chen SF, Zhou H, Chen HP, Li LS. Glomerular expression of C-C chemokines in different types of human crescentic glomerulonephritis. Nephrol Dial Transplant. 2003;18(8):1526-34. doi: 10.1093/ndt/gfg172.

29) Nakopoulou L, Stefananki K, Papadakis J, Boletis J, Zeis PM, Kostakis A, et al. Expression of bcl-2 oncoprotein in various types of glomerulonephritis and renal allografts. Nephrol Dial Transplant. 1996;11(6):997-1002.

30) Ko K, Wang J, Perper S, Jiang Y, Yanez D, Kaverina N, et al. Bcl-2 as a therapeutic target in human tubulointerstitial inflammation. Arthritis Rheumatol. 2016;68(11):2740-51. doi: 10.1002/art.39744.

31) Qiu LQ, Sinniah R, I-Hong Hsu S. Downregulation of Bcl-2 by podocytes is associated with progressive glomerular injury and clinical indices of poor renal prognosis in human IgA nephropathy. J Am Soc Nephrol. 2004;15(1):79-90. doi: 10.1097/01.asn.0000104573.54132.2e.

32) Li J, Li H, Li Q, Xue Y. Repaglinide inhibits cyclosporine A-induced renal tubular toxicity by affecting apoptosis and Bax and Bcl-2 expression. Turk J Med Sci. 2018;48(4):880-5. doi: 10.3906/sag-1707-44.
Creative Commons License
Esta obra está bajo licencia internacional Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-CompartirIgual 4.0.